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凝血機制
凝血機制包括凝血和抗凝兩個(gè)方面，兩者間的動(dòng)態(tài)平衡是正常機體維持體內血液流動(dòng)狀態(tài)和防止血液丟失的關(guān)鍵。機體的正常止凝血，主要依賴(lài)于完整的血管壁結構和功能，有效的血小板質(zhì)量和數量，正常的血漿凝血因子活性。
基本信息
| 中文名 | 凝血機制 |
| 機制 | 血小板凝聚集起到初級止血作用 |
| 包含 | 凝血和抗凝兩個(gè)方面 |
| 依賴(lài) | 完整的血管壁結構和功能 |
| 酶原 | 凝血酶原 |
概念
人體受物理?yè)p傷后，血小板會(huì )受到損傷部位激活因素的刺激，出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用。
接著(zhù)血小板又經(jīng)過(guò)復雜的變化產(chǎn)生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見(jiàn)凝血因子）。同時(shí)血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內，血小板微絲（肌動(dòng)蛋白）和肌球蛋白的收縮使血凝塊收縮，血栓變得更堅實(shí)，能更有效地起止血作用，這是二級止血作用。
伴隨著(zhù)血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過(guò)與表面相連管道系統釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長(cháng)因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì)，這些活性物質(zhì)通過(guò)激活周?chē)“?，促進(jìn)血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。
內源性
內源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來(lái)自血液(內源性)。臨床上常以活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)來(lái)反映體內內源性凝血途徑的狀況。內源性凝血途徑是指從因子Ⅻ激活，到因子X(jué)激活的過(guò)程。當血管壁發(fā)生損傷，內皮下組織暴露，帶負電荷的內皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子Ⅻ即與之結合，在HK和PK的參與下被活化為Ⅻa。在不依賴(lài)鈣離子的條件下，因子Ⅻa將因子Ⅺ激活。在鈣離子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。單獨的Ⅸa激活因子X(jué)的效力相當低，它要與Ⅷa結合形成1：1的復合物，又稱(chēng)為因子X(jué)酶復合物。這一反應還必須有Ca2+和PL共同參與。
外源性
外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子并非全部存在于血液中，還有外來(lái)的凝血因子參與止血。這一過(guò)程是從組織因子暴露于血液而啟動(dòng)，到因子Ⅹ被激活的過(guò)程。臨床上以凝血酶原時(shí)間測定來(lái)反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在于多種細胞質(zhì)膜中的一種特異性跨膜蛋白。當組織損傷后，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與因子Ⅶ一起形成1：1復合物。一般認為，單獨的因子Ⅶ或組織因子均無(wú)促凝活性。但因子Ⅶ與組織因子結合會(huì )很快被活化的因子Ⅹ激活為Ⅶa，從而形成Ⅶa組織因子復合物，后者比Ⅶa單獨激活因子Ⅹ增強16000倍。外源性凝血所需的時(shí)間短，反應迅速。外源性凝血途徑主要受組織因子途徑抑制物(TFPI)調節。TFPI是存在于正常人血漿及血小板和血管內皮細胞中的一種糖蛋白。它通過(guò)與因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子-因子Ⅹa結合形成復合物來(lái)抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子的活性。另外，研究表明，內源凝血和外源凝血途徑可以相互活化。
共同途徑
從因子X(jué)被激活至纖維蛋白形成，是內源、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血酶生成和纖維蛋白形成兩個(gè)階段。
凝血酶的生成
纖維蛋白形成
纖維蛋白原被凝血酶酶解為纖維蛋白單體，并交聯(lián)形成穩定的纖維蛋白凝塊，這一過(guò)程可分為三個(gè)階段，纖維蛋白單體的生成，纖維蛋白單體的聚合，纖維蛋白的交聯(lián)。纖維蛋白原含有三對多肽鏈，其中纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)帶較多負電荷，凝血酶將帶負電荷多的纖維蛋白肽A和肽B水解后除去，轉變成纖維蛋白單體。從纖維蛋白分子中釋放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的濃度測定也可用于臨床高凝狀態(tài)的預測。纖維蛋白單體生成后，即以非共價(jià)鍵結合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纖維蛋白多聚體，又稱(chēng)為可溶性纖維蛋白。纖維蛋白生成后，可促使凝血酶對因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 與鈣離子的參與下，相鄰的纖維蛋白發(fā)生快速共價(jià)交聯(lián)，形成不溶的穩定的纖維蛋白凝塊。纖維蛋白與凝血酶有高親和力，因此纖維蛋白生成后即能吸附凝血酶，這樣不僅有助于局部血凝塊的形成，而且可以避免凝血酶向循環(huán)中擴散。
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